抑制肥胖者患糖尿病新策略-【新闻】

【健康讯 2016年6月24日】健康资讯频道为您提供全面健康资讯,用药知识等健康相关资讯，致力于为广大用户提供最优质最全面的健康资讯，为用户的健康保驾护航！

美国桑福德-伯纳姆医学研究所（sanford-burnhammedicalresearchinstitute）研究人员完成的一项新研究已经确定，一个触发导致肥胖情况下胰岛素抵抗事件的新信号。该信号能导致脂肪组织炎症及代谢性疾病。这项研究发表在cellmetabolism上，研究表明阻断该信号可以预防代谢性疾病，2型糖尿病，以及肥胖相关炎症引起的其他疾病发展。

研究已经发现能解释在肥胖情况下炎症如何发生的精确机制。结果是重要的，因为我们知道，脂肪组织炎症导致胰岛素抵抗，胰岛素抵抗是代谢综合征一个危险因素，也是2型糖尿病的主要特征，如果我们能抑制肥胖相关炎症，我们也许能够防止代谢异常，包括与肥胖有关的2型糖尿病。

nbr1蛋白引发炎症

研究人员对有不同身体质量指数（bmi）和肥胖程度的健康男性和女性，与患有代谢综合征男性，比较nbr1蛋白的水平。分析发现，代谢综合征男性的nbr1水平较高，并且较高的nbr1水平与代谢改变和炎症标志物相关，这就提供了最初的线索，证实nbr1在肥胖相关的炎症和代谢综合征中起着作用。

nbr1如何工作

要了解如何nrb1工作，研究小组给予小鼠（其中nbr1基因被灭活）高脂肪饮食。与正常小鼠相比，没有nbr1的小鼠具有更少的炎症和更好的葡萄糖耐受性，这表明该蛋白促进炎症和葡萄糖不耐受。

研究人员还证明nbr1介导上述效应是通过与一个名为mekk3的蛋白的绑定引发的，当nbr1和mekk3交互作用，它们就会导致脂肪组织炎症。mekk3是一个非常有吸引力的靶标蛋白，因为利用该蛋白小分子针对性作用可以研发新的药物，以治疗胰岛素抗性，2型糖尿病。研究下一个目标是寻找逆转胰岛素抵抗的mekk3-nbr1抑制剂，并分析其治疗2型糖尿病的潜能。

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